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《我是大侦探》出了新一期 。这一次收视率大获成功，无脸也进入了人们的视线 。无脸边肖给人的第一印象是电影《星爷》中的无脸男，这确实给幼小的心灵蒙上了一层阴影 。所以让我们来看看无脸人和边肖的情况 。
我是一名侦探 。
《我是大侦探》开播以来首次出现了双钥角色K，立刻引发热议 。前所未有的剧情设定，不断燃烧的剧情，让观众大呼 ldquo这个时期是如此令人愉快。杨幂，K的关键人物之一，有着非凡的表现，不仅有着历史上最多的角色 mdash mdash力月，真心，真心他冒充力月 ldquo权力金融 驾驭角色如鱼得水，推理搜证屡有成功:解锁手机密码屡试不爽，破解音乐密码更是不在话下 。难怪很多观众称赞杨幂 ldquo这是一种高能的力量，你精通角色演绎和推理。
另一个关键人物K桑德拉一如既往的深沉，整个过程很难让人起疑 。最终真相大白，马助理和甄嬛的故事令人动容 。多年前，马的助手遭遇了无意的疏忽 ldquo没有面部症状 从那以后，真心就把自己封闭起来了，她对真心的 ldquo求助 不是对自己的心理安慰 。最后，杨幂和桑德拉相拥的画面不仅让很多观众直呼 ldquo特别温暖，这也引起了很多网友的深思 ldquo没有面部症状 患者的正确做法，更重要的是，主动 ldquo没有面部症状 进行了科普，如何正确看待 ldquo没有面部症状 做了专业的解答和指导 。
《我是大侦探》用自己的实力让 ldquo没有面部症状 受到了前所未有的关注，其收视率的双丰收也证明了观众对节目立意的认可 。
ldquo没有面部症状
麻省理工学院和斯坦福大学的研究人员最近在《自然》杂志上发表了一篇文章，解释说基因突变很容易导致先天性脸颊和下颌骨发育畸形 ldquo特雷彻布尔；柯林斯综合症 的分子机制 。
大约每750个在美国出生的婴儿中就有一个患有颅面畸形，约占所有出生缺陷的三分之一 。在这 ldquo看脸 、 ldquo刷脸 在世界上，这些孩子不仅在发音和听力上有残疾，而且在学校和工作场所经常因为长大后的奇怪外表而受到歧视 。
许多颅面畸形起源于 ldquo看家基因 突变，这些基因被称为看家基因，因为它们在许多组织中表达，是负责蛋白质产生或DNA复制等基本生物功能的重量级基因 。科学家们一直想知道为什么这些基因突变如此普遍，以至于导致颅面缺陷 。
【《我是大侦探》聚焦无脸症无脸症究竟是什么病】
麻省理工学院和斯坦福大学的研究人员最近在《自然》杂志上发表了一篇文章，解释说基因突变很容易导致先天性脸颊和下颌骨发育畸形 ldquo特雷彻布尔；特-柯林斯综合征(TCS；的分子机制 。
研究小组发现，面部胚胎细胞对基因突变更敏感，因为这些细胞随时准备根据压力变化启动凋亡通路，而介导这一通路的蛋白质是p53 。这一新发现标志着科学家首次发现胚胎发育过程中管家基因突变的组织特异性效应 。
ldquo在分子水平上，我们发现所有细胞用来制造核糖体的通用调节子更容易造成特定细胞类型的缺陷，麻省理工学院生物学助理教授埃利泽·卡洛说 。
1900年，英国外科医生和眼科医生爱德华·崔彻·柯林斯(Edward Treacher Collins)首次描述了TCS的基本特征，随后这种疾病被命名为崔彻-柯林斯综合征 。TCS通常为常染色体显性遗传，半数以上病例与新突变有关，而非来自父母 。涉及的基因包括TCOF1、POLR1C或POLR1D 。这些基因编码的蛋白质与聚合酶的组装和功能有关，并参与核糖体形成基因(rDNA)的转录 。
这些突变只专门影响名为 ldquo颅神经嵴细胞) 胚胎细胞 。ldquo为什么细胞核糖体成分突变会导致颅面畸形？为什么全身其他细胞类型不受影响？ 卡洛说 。
研究人员使用斑马鱼和非洲爪蟾模型来表达突变蛋白 。结果表明，突变破坏了DDX21酶的功能 。当DDX21与DNA解离后，这个核糖体蛋白编码基因无法正常转录，导致缺失成分的核糖体无法正常工作 。
然而，只有那些对p53激活高度敏感的细胞(包括颅神经嵴细胞)才会有DDX21缺陷 。随后，由于核糖体功能受阻，这些细胞开始进行程序性细胞死亡，最终导致TCS 。
与其他胚胎干细胞相比，如其他类型的神经嵴细胞和其他部位的结缔组织细胞不受DDX21缺陷的影响 。
研究人员发现，POLR1C和POLR1D的突变也会对编码组成核糖体的RNA成分的DNA造成损害 。DNA损伤的程度与模型动物后代的畸形严重程度密切相关 。其中POLR1C突变造成的DNA损伤多于POLR1D突变 。科学家认为，TCS患者严重程度的差异应该来自DNA损伤的变化 。
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