基本特性折叠
基因具有3种特性:①稳定性 。基因的分子结构稳定 , 不容易发生改变 。基因的稳定性来源于基因的精确自我复制,并随细胞分裂而分配给子细胞,或通过性细胞传给子代 , 从而保证了遗传的稳定 。②决定性状发育 。基因携带的特定遗传信息转录给信使核糖核酸(mRNA) , 在核糖体上翻译成多肽链 , 多肽链折叠成特定的蛋白质 。其中有的是结构蛋白 , 更多的是酶 。基因正是通过对酶合成的控制 , 以控制生物体的每一个生化过程 , 从而控制性状的发育 。③可变性 。基因可以由于细胞内外诱变因素的影响而发生突变 。突变的结果产生了等位基因和复等位基因 。由于基因的这种可变性 , 才得以认识基因的存在 , 并增加了生物的多样性 , 为选择提供更多的机会 。
基因破译折叠
目前 , 由多国科学家参与的“人类基因组计划” , 正力图在21世纪初绘制出完整的人类染色体排列图 。众所周知 , 染色体是DNA的载体 , 基因是DNA上有遗传效应的片段 , 构成DNA的基本单位是四种碱基 。由于每个人拥有30亿对碱基 , 破译所有DNA的碱基排列顺序无疑是一项巨型工程 。与传统基因序列测定技术相比 , 基因芯片破译人类基因组和检测基因突变的速度要快数千倍 。
基因芯片的检测速度之所以这么快 , 主要是因为基因芯片上有成千上万个微凝胶 , 可进行并行检测;同时 , 由于微凝胶是三维立体的 , 它相当于提供了一个三维检测平台 , 能固定住蛋白质和DNA并进行分析 。
美国正在对基因芯片进行研究 , 已开发出能快速解读基因密码的“基因芯片” , 使解读人类基因的速度比目前高1000倍 。
基因诊断折叠
通过使用基因芯片分析人类基因组 , 可找出致病的遗传基因 。癌症、糖尿病等 , 都是遗传基因缺陷引起的疾病 。医学和生物学研究人员将能在数秒钟内鉴定出最终会导致癌症等的突变基因 。借助一小滴测试液 , 医生们能预测药物对病人的功效 , 可诊断出药物在治疗过程中的不良反应 , 还能当场鉴别出病人受到了何种细菌、病毒或其他微生物的感染 。利用基因芯片分析遗传基因 , 将使10年后对糖尿病的确诊率达到50%以上 。
基因来自父母 , 几乎一生不变 , 但由于基因的缺陷 , 对一些人来说天生就容易患上某些疾病 , 也就是说人体内一些基因型的存在会增加患某种疾病的风险 , 这种基因就叫疾病易感基因 。
只要知道了人体内有哪些疾病的易感基因 , 就可以推断出人......>>
问题三:遗传潜力是什么意思、医学遗传学(medical genetics)是医学与遗传学相结合的一门边缘学科 , 是遗传学知识在医学领域中的应用 。而医学遗传学的理论和实践又丰富和发展了遗传学 。医学遗传学的研究对象是人类 。人类遗传学(human genetics)探讨人类正常性状与病理性状(trait, 或character特征)的遗传现象及其物质基础 。而医学遗传学则主要研究人类(包括个体和群体) 病理性状的遗传规律及其物质基础 。医学遗传学通过研究人类疾病的发生发展与遗传因素的关系 , 提供诊断、预防和治疗遗传病和与遗传有关疾病的科学根据及手段 , 从而对改善人类健康素质作出贡献 。补充:医学遗传学不仅与生物学、生物化学、微生物及免疫学、 病理学、药理学、组织胚胎学、卫生学等基础医学密切有关 , 而且已经渗入各临床学科之中 。研究临床各种遗传病的诊断、 产前诊断、预防、遗传咨询和治疗的学科称为临床遗传学( clinical genetics) 。医学遗传学主要由人类细胞遗传学(human cytogenetics)和人类生化遗传学(human biochemical genetics)组成 。它们分别用形态学和生物化学方法研究人类正常及变异性状的物质基 础 。而分子遗传学(molecular genetics)是生化遗传学的发展和继续;分子细胞遗传学( molecular cytogenetics) 则是细胞遗传学与分子遗传学结合的产物 。它们互相补充 , 甚至正融为一体 , 使人们能从基因水平提示各种遗传病的本质 , 从而不断完善基因诊断、预防以至治疗遗传病的措施 。2、TSG=tumor suppressor gene 与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反 , 在正常情况下存在于细胞内的另一类基因―― 肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长 。若其功能丧失则可能促进细胞的肿瘤性转化 。由此看来 , 肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失活共同作用的结 果 。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和P53基因 。它们的产物都是以转录调节因子的方式控制细胞生长的 *** 白 。其它肿瘤抑制基因还有神经纤维瘤病-1基因、 结肠腺瘤 *** 肉基因、结肠癌丢失基因和Wilms瘤-1等 。Rb基因随着对一种少见的儿童肿瘤―― 视网膜母细胞瘤的研究而最早发现的一种肿瘤抑制基因 。Rb基因的纯合子性的丢失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤 、乳腺癌和小细胞肺癌等 。Rb基因定位于染色体13q14 , 编码一种核结合蛋白质(P105-Rb) 。它在细胞核中以活化的脱磷酸化和失活的磷酸化的形式存在 。活化的Rb蛋白对于细胞从G0/G1期进入S期有抑制作用 。当细胞受到 *** 开始分裂时 , Rb 蛋白被磷酸化失活 , 使细胞进入S期 。当细胞分裂成两个子细胞时 , 失活的(磷酸化的) Rb蛋白通过脱磷酸化再生使子细胞处于G1期或G0的静止状态 。如果由于点突变或13q14的丢失而使Rb基因失活 , 则Rb蛋白的表达就会出现异常 , 细胞就可能持续地处于增殖期 , 并可能由此恶变 。p53基因定位于17号染色体 。正常的p53蛋白(野生型) 存在于核内 , 在脱磷酸化时活化 , 有阻碍细胞进入细胞周期的作用 。在部分结肠癌、肺癌、 乳腺癌和胰腺癌等均发现有p53基因的点突变或丢失 , 从而引起异常的p53蛋白表达 , 而丧失其生长抑制功能 , 从而导致细胞增生和恶变 。近来还发现某些DNA病毒 , 例如HPV和SV-40 , 其致癌作用是通过它们的癌蛋白与活化的Rb蛋白或p53蛋白结合 并中和其生长抑制功能而实现的 。3、......>>
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