我们再延伸一下话题，那么会有人问，既然三羧酸循环的主要参与者是蛋白质、脂肪和糖，为什么只控制脂肪和糖呢？如果蛋白质也一起控制了，是不是瘦的更快呢？当三羧酸循环中没有了脂肪和糖，可以通过调动我们身体储备的脂肪转化为糖和脂肪进入代谢链条，但是脂肪不能转化为蛋白质进入三羧循环 。如果你的蛋白质在三羧酸环链条当中也没有的话，可能调动的是你的肌肉代谢，消耗你的肌肉 。这时有的减肥小白一听高兴了说：哎呀，我太胖了，瘦点肌肉也是可以的！其实你的肌肉越少，你的代谢越慢，反而会胖的更快所以，千万不要试图通过控制蛋白质减肥，它会让你越减越肥！
HICIBI体重管理三步法：步骤二调节消化酶 打造易瘦体质
1、肪分解酶：也称脂肪酶,科学研究证实，人体的肥胖跟体内脂肪代谢酶含量的多少、活性大小有直接关系 。脂肪不能自身转化为能量，只有通过脂肪代谢酶的帮助，才能使脂肪酸进入线粒体进行β-氧化，转化为能量而消耗掉 。
2、MGAT2酶：科学家还发现了人体内的脂肪控制器- MGAT2酶，它能决定我们所摄入的脂肪被燃烧还是存储在体内 。MGAT2酶活性越强，越容易囤积脂肪 。
3、NAMPT酶：究证明，NAMPT的存在导致身体变得超重或肥胖，该酶有效地促进脂肪的储存 。“诺和诺德基金会中心副教授Zachary Gerhart-Hines说 。研究人员认为通过减少NAMPT酶可以阻止肥胖 。
4、NMU：日本久留米大学新发现的一种大脑中的“NMU”的物质也有抑制食欲的作用，它负责调节摄取食物、运动和能量消耗等 。
5、瘦素：瘦素沿着血液循环抵达下丘脑，抑制促进食欲的一种蛋白质神经肽Y的合成，也就抑制了食欲 。相反地，如果人开始节食，下丘脑中神经肽增多，也就 *** 了胃口，瘦素、神经肽Y和其他分子之间的相互作用，大致决定了一个人是胖是瘦，是胃口不佳还是食欲旺盛 。
6、甘丙肽：大脑中分泌的一种叫甘丙肽的物质能让人胃口大开，洛克斐勒大学的研究发现，高脂肪、高热量的食物摄入增多，*** “甘丙肽”更多的分泌 。北卡罗莱纳州大学一位酒精研究专家说：“摄入的脂肪越多，喝酒的欲望越强烈 。
多数人的体内酶是正常，除了个别先天遗传因素外，后天因素还是因为采取过度节食、长期饮食无规律、反复腹泻等一些极端减重手段，使体内多项酶代谢失衡，后天变成易胖体质 。这类人群对食物热量的抓取对糖分的摄取和对油脂的储存功能都特别强大，通常表现：平时约束进食吃的像猫，偶尔放开吃一点很快就会变成猪头 。
HICIBI【脂盾】对胰腺调养维护（有专利临床认证），促使体内酶到正常平衡水平，当我们的消化系统各项消化酶指标回归到正常状态时，我们的身体也就成为了易瘦体质 。
HICIBI体重管理法：步骤三收缩胃肠组织容量、收紧松弛脂肪细胞预防反弹
由于饮食习惯习，暴饮暴食、边吃边喝、食量大等导致我们消化系统囤积量比正常人大好多 。正常人胃部每餐摄入容量1-2斤，大胃王囤积食物目前有记载可以达到30-50斤！除了胃部以外，大肠和小肠堆积食物残渣的容量也是差异特别大，胖人是瘦人储备食物残渣，数量的几十倍 。食量过大的多数都会发生肠道憩室（黏膜和黏膜下层经肌层向外突出的袋状结构，自结肠壁突出囊状物，或沿结肠带侧成串排列，储存着大量的食物残渣和粪便长期不能排出 。）因此通过HICIBI【餐盾】对消化系统的过度扩张进行一段周期的修复，胃部突起下垂、肚腩得到明显的改善，胃、肠道的容量逐渐减小，达到正常人的水平 。
还有一个值得关注的问题：反弹！是因为脂肪是智能的有记忆的，关于这个观点，有很多朋友都听说过 。脂肪有记忆是因为从孩童时起，我们的脂肪细胞数目就基本不变了，我们的体重不断的增加，脂肪越来越多，并不是脂肪球的数量增加了，而是脂肪颗粒的体积变大 。减重以后每一颗脂肪球变小了，但是周边空间仍然很大，减下去的重量越多，脂肪球和脂肪球之间的空隙很大，脂肪层网状筋膜会越松散，严重肥胖的人脂肪层的筋膜甚至有很多断裂层 。所以减肥后的松弛、失去弹性的组织，给新脂肪的囤积留下余地和空间，减重后为反弹留下很大隐患 。越是松弛的部位，堆积脂肪的几率会大 。因此减重过程当中不仅需要减脂，同时需要进行的是修复松弛脂肪筋膜层和脂肪球之间的间隙，深层修复皮肤组织、肌肉组织和脂肪组织的密度是非常重要的 。因此可以在配方中看到HICIBI非常昂贵的成分，比如：弹性蛋白、胶原三肽等修复成分，主要的目的就是对松弛的脂肪组织，肌肉组织，皮层进行密集修复和深层修复（有专利临床认证），让松弛的组织基层收紧 。
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