提起肥胖症相信很多朋友们都不陌生吧 ， 因为现在生活条件好了 ， 我们身边就经常能看到一些“小胖子”但是你听说过胖到16年无法穿上衣服 ， 无法出门的吗？肥胖症的危害真的是很大 ， 那么肥胖症的原因是什么 ， 肥胖症的危害有哪些呢？>>>女人这一处干瘪或是癌症早期
这病竟让一个女人16年没穿衣服
国外一个女子裸身16年 ， 为什么要祼身这么久16年不穿衣服呢？
因为实在太胖了 ， 真没有可以穿的衣服 ， 40岁的她体重达到600斤 ， 她也因此 ， 整整16年没出门 。
有时 ， 会感觉呼吸困难 ， 输点氧气 ， 每天的饮食由女儿们伺候 。
食物都是大盘大盘的 ， 到底想不想减肥……这种莫非就是传说中的肥胖症 。
肥胖症是一组常见的代谢症群 。 当人体进食热量多于消耗热量时 ， 多余热量以脂肪形式储存于体内 ， 其量超过正常生理需要量 ， 且达一定值时遂演变为肥胖症 。
正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18% ， 女性占20%～25% 。 随年龄增长 ， 体脂所占比例相应增加 。
关于肥胖的评估方法 ， 包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种 。 如无明显病因者称单纯性肥胖症 ， 有明确病因者称为继发性肥胖症 。
外因以饮食过多而活动过少为主 。 热量摄入多于热量消耗 ， 使脂肪合成增加是肥胖的物质基础 。 内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖 。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景 。 有研究认为 ， 双亲中一方为肥胖 ， 其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖 ， 其子女肥胖率上升至80% 。
人类肥胖一般认为属多基因遗传 ， 遗传在其发病中起着一个易发的作用 。 肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关 。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核 。 一对为腹对侧核 ， 又称饱中枢;另一对为腹外侧核 ， 又称饥中枢 。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食 ， 破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛 ， 破坏时则厌食拒食 。 二者相互调节 ， 相互制约 ， 在生理条件下处于动态平衡状态 ， 使食欲调节于正常范围而维持正常体重 。
当下丘脑发生病变时 ， 不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后) ， 还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化 ， 如果腹内侧核破坏 ， 则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌 ， 引起肥胖 。 反之 ， 当腹外侧核破坏 ， 则腹内侧核功能相对亢进而厌食 ， 引起消瘦 。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食 ， 因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制 。 肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症 ， 而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗 ， 从而形成恶性循环 。
胰岛素分泌增多 ， 可刺激摄食增多 ， 同时抑制脂肪分解 ， 因此引起体内脂肪堆积 。 性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用 。 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIp) ， GIp刺激胰岛β细胞释放胰岛素 。
在垂体功能低下 ， 特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症 ， 可能与脂肪动员减少 ， 合成相对增多有关 。
临床上肥胖以女性为多 ， 特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生 ， 提示雌激素与脂肪合成代谢有关 。 肾上腺皮质功能亢进时 ， 皮质醇分泌增多 ， 促进糖原异生 ， 血糖增高 ， 刺激胰岛素分泌增多 ， 于是脂肪合成增多 ， 而皮质醇促进脂肪分解 。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织 ， 与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应 。 棕色脂肪组织分布范围有限 ， 仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围 ， 其组织外观呈浅褐色 ， 细胞体积变化相对较小 。
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