阳痿口服西地那非有哪些注意事项阳萎吃什么药 _资源

阳痿吃什么药(口服西地那非治疗阳痿有哪些注意事项)目前，随着社会经济的不断增长，各个行业的竞争越来越激烈，男性在事业和工作上的压力也越来越大。同时，生活节奏快，对饮食、运动、睡眠缺乏科学规划，对男性健康问题重视不够。因此，在多重因素的影响下，男性疾病迅速增长，如性功能障碍、男性生殖功能障碍和前列腺疾病，这些疾病近年来都呈现出快速增长的趋势。
随着男科疾病的增长，对男性健康服务的需求也越来越大，人们越来越重视男科疾病的预防和治疗。阳痿作为一种患病率高、影响面广的男性疾病，其治疗相关的科普知识也越来越受到男性的重视。临床上，阳痿的主要治疗方法是口服PDE5抑制剂药物治疗。西地那非是临床上最常用的PDE5抑制剂之一，其疗效、用法及注意事项一直是大家关注的热点之一。特别是近年来，随着国内生物制药技术的提高，西地那非国产仿制药的性价比优势大大减轻了阳痿患者的药物负担，让人们对西地那非更加熟悉。

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然而，随着西地那非临床应用的增加，不良反应的发生率也在增加。据国内外文献报道，西地那非的不良反应可影响全身多个系统，多为轻度至中度，但偶有严重罕见并发症发生。西地那非不良反应的严重程度和发生概率与剂量、给药频率和个体差异有关。因此，对于阳痿患者，口服西地那非应个体化，应提前预测西地那非的不良反应，及时预防。今天，通过这篇文章，我们将重点分析口服西地那非治疗阳痿的不良反应，以及出现不良反应后相应的防治措施。
让我们了解西地那非的“前世”1958年，美国药物学家Sutherl Venture Network在柯里实验室工作时，首次发现了磷酸二酯酶(以下简称PDE)，并证明PDE可以调节细胞内cGMP浓度。CGMP本质上是一种细胞内信号分子，可以扩张血管平滑肌。生理学研究表明，体内cGMP的代谢水解是由PDE催化的。抑制偏微分方程可以减少环磷酸腺苷的水解，增加细胞内环磷酸腺苷的含量。
1980年，基于PDE的理论基础，有科学家提出了研发抗心绞痛药物的思路，即阻断PDE增加细胞内cGMP，从而扩张血管平滑肌，缓解冠状动脉供血不足引起的心绞痛。基于这一研发思路，美国制药公司辉瑞合成了一种代号为“UK-92480”的药物。

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但在“UK-92480”的临床试验中，科学家发现这种药物对心脏和外周动脉的扩张作用非常有限，对心绞痛的治疗也没有显示出预期的临床试验效果。到1993年，针对心绞痛的“UK-92480”研发计划终止。但事实上，在研发计划终止前一年，“UK-92480”就已经被发现对男性阳痿有很好的治疗效果，所以“UK-92480”并没有放弃其他药用价值的研发。最后，辉瑞公司于1995年在澳大利亚、美国和加拿大完成了“UK-92480”治疗阳痿的三期临床试验。
让我们看看为什么西地那非可以治疗阳痿。如上所述，PDE是一种可以干扰细胞内信号分子cGMP的物质。其实PDE是一个大家族，有很多亚型，比如PDE1、PDE2、PDE3等。不同PDE亚型分布于全身不同系统，PDE5是PDE这个庞大家族的成员，主要分布于男性海绵体部位。西地那非是一种通过抑制PDE5来增加男性海绵体部位cGMP浓度的药物。
西地那非的药理性质属于PDE5抑制剂。从上面的介绍可以看出，cGMP的水解是PDE催化的，所以男性海绵体部位的cGMP水解也是PDE5催化的。cGMP是一种扩张血管平滑肌的细胞内信号分子，可有效扩张海绵体动脉血管的创业网络，而西地那非主要通过选择性抑制PDE5的活性，抑制cGMP的降解和失活，维持性生活时海绵体组织中CGMP水平，改善勃起功能。简单来说，西地那非可以抑制PDE5原有的催化通路，有效保护和促进海绵体cGMP，在很大程度上避免阳痿。

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那么，西地那非为什么会有不良反应呢？西地那非作为PDE5抑制剂，可选择性抑制海绵体部位PDE5，维持海绵体平滑肌细胞cGMP水平。但PDE5主要存在于人的海绵体平滑肌中，也存在于血管、内脏和呼吸平滑肌、骨骼肌、血小板等组织中。因此，从药理学角度来看，西地那非还可以抑制这些部位的PDE5，从而干扰cGMP浓度，产生与治疗目的无关的其他细胞生理反应。
此外，西地那非也被证明能抑制PDE家族的其他亚型，如PDE1、PDE6和PDE11 。其中，PDE创业网络1主要分布在心脏、大脑和肺，PDE6主要分布在视网膜上的视杆椎细胞，PDE11主要分布在心脏、肝脏、骨骼肌和前列腺。研究发现，西地那非可抑制这些部位的PDE1、PDE6和PDE11，从而引起许多全身性不良反应，其中最常见的是心血管症状、神经精神症状和视力障碍。