2.储存糖原量少新生儿肝脏储存的糖原量很少如果摄食不足 ， 则内生热不足 。
3.棕色脂肪不能利用新生儿产热的主要部位在棕色脂肪 ， 棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解 ， 需要有完善的神经系统功能和充分健康搜索的氧供应 。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时 ， 棕色脂肪不能利用健康搜索 ， 化学产热过程常不能进行 ， 易出现体温不升 。新生儿患败血症肺炎等感染性疾病时健康搜索由于进食减少 ， 热量摄入不足；因休克酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解 ， 使体内产热减少此时如环境温度偏低 ， 保暖不够婴儿很易引起低体温 。
4.低体温时各系统变化
(1)心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃) ， 心率增快并增强交感神经反应 ， 低于这个范围心率下降 ， 最初减慢很快 ， 以后逐渐下降 。心率变慢是由于心肌受抑制收缩时间延长以及正常中枢性冲动信息受抑制所致 。心律失常在新生儿不常见用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化 ， 可见甲皱毛细血管襻变形血流变慢 ， 血球分节淤滞从肢体血流图可见肢体血流速度变慢 ， 表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在 。低体温时血压进行性下降 ， 是因心搏出量减少及周围血管扩张所致 。
(2)呼吸：婴儿受到寒冷刺激时起初呼吸增快待体温逐渐下降 ， 由于呼吸中枢受抑制呼吸逐渐减慢如呼吸率不随着体温下降而减慢 ， 提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等 。
(3)血液：由于血管扩张血浆由周围循环外渗至组织 ， 血液浓缩 ， 血细胞比容增高低体温时外周血的血小板数明显减少 ， 常低至10万以下寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂低体温时其生成减少 ， 已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱二磷酸腺苷(ADP)为一重要健康搜索的生理性血小板凝聚原 ， 在寒冷影响下分解ADP的酶的活力降低防止血小板凝聚的作用减弱新生儿血小板对肾上腺素反应较弱 ， 在低体温时更明显 ， 血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波 ， 大量血小板被耗损 。低体温时氧离曲线偏向左侧 ， 氧释放至组织减少血液pH值下降是由于组织缺氧 ， 乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致 。
(4)肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少 ， 产生“寒冷利尿”随着体温下降血压也下降血流变慢 ， 肾小球滤过率降低产生尿少或无尿严重低体温常有氮质血症 。
(5)消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱 ， 胃肠道消化液分泌减少 ， 消化功能不良由于反应减弱吞咽动作不协调 ， 喂奶时易发生呕吐误吸 ， 故在体温未恢复至正常以前 ， 最好勿经口喂养 。
(6)神经系统：体温低于35℃时反应迟钝 ， 低于33℃时处于半昏迷状态 ， 瞳孔开始扩大 ， 低于30℃时对外反应消失 ， 肢体僵硬 ， 呼吸心跳变慢低于26℃时接近死亡 。
(7)代谢：体温下降时机体代谢率也降低 ， 体温每降低1℃代谢率减少5% 。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制 ， 细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少低体温时给予葡萄糖 ， 机体不能充分利用在体温低于33℃时更为严重 ， 此时血糖可反而增高 ， 如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液 。并从细胞内引出水分稀释细胞外液所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议 。
(8)感染：低体温时机体免疫功能降低易合并感染新生儿低体温持续24h后 ， 大多合并感染死后心血培养常可获阳性结果 。
诊断检查
1.病史和临床特点应详问分娩经过有无宫内窘迫和初生窒息生后开奶及喂养情况 ， 环境温度及保温条件以及其他疾病症状分清低体温的原是以寒冷刺激为主 ， 还是以疾病为主 。对指导治疗和评估预后有重要意义 ， 应注意低体温常是新生儿某些疾病的晚期表现在合理的环境温度和充分保温条件下如出现体温不升 ， 提示患儿病情严重临床有心率呼吸血压深部和体表温度及出入液量变化等 。
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