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大家好,小问来为大家解答以上问题 。气道高反应性 ， 气道高反应这个很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧！
1、所谓气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激 ， 包括特异性抗原刺激和非特异性刺激 ， 如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征 。
2、气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果 。
3、一般认为，与以下因素有关 。
4、过刺激与过反应机制：离体动物试验中，气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛 。
【气道高反应 气道高反应性】5、正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等) ， 也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态 。
6、换言之，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因 ， 使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态 。
7、过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛 。
8、另外 ， 支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经 ， 在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性 。
9、哮喘病人的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点 。
10、其次，哮喘病人肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成 。
11、气道高反应性(BHR)常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要 。
12、目前普遍认为 ， 炎症是导致BHR最重要的机理之一 。
13、当气道在受到过敏原或其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致BHR 。
14、此外，BHR与β-肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和 NANC神经的抑制功能缺陷有关 。
15、在病毒性呼吸道感染、过敏原和二氧化硫、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激 ， 均可使气道反应性增高 。
16、【临床表现】典型的哮喘发作前有打喷嚏、流涕、咳嗽或胸闷，如不及时处理可因支气管阻塞加重而出现哮喘 。
17、患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，咳嗽多为干咳或少痰，严重者可有紫绀 ， 肺部可见胸廓饱满，双肺听诊可闻及大量哮呜音，心率增快，轻者可自行缓解，重者需用平喘药物后方可缓解 。
18、缓解期如常人 。
19、【实验室检查】外源性哮喘的嗜酸性粒细胞增多，血清总IgE增高，合并感染时 ， 血及痰中的中性粒细胞增高 。
20、X线检查，发作期双肺透光度增高，缓解期可无异常 。
21、肺功能改变，发作期肺活量降低，功能残气量增加，缓解期各项肺功能指标可恢复正常，说明气道功能的可逆性 。
22、【诊断】根据病人典型的临床表现：起病突然、胸闷、喘憋、呼吸困难，双肺可闻及大量哮鸣音，给予支气管解痉剂可迅速缓解等即可作出诊断 。
23、气道炎症的诊断指标：哮喘是一种气道慢性炎症，当炎症较明显时，可出现一些人们所熟悉的临床症状 。
24、但在缓解期的哮喘病人 。
25、气道的炎症仍然存在 。
26、靠纤维支气管镜作气道粘膜活检固然是判断炎症程度可靠的方法 。
27、但在临床不实用 。
28、采用非特意性支气管激发实验检测气道高反应性，或昼夜呼气峰流速的变异率测定，可在一定程度上反映气道炎症的存在及程度 。
29、【治疗】1．去除病因找出和避免变应原，进行脱敏治疗 。
30、2．控制炎症目前在抗炎药物中较肯定的有两类：皮质类固醇及色甘酸钠尼多酸钠，其中吸入性的皮质类固醇已成为治疗哮喘的一线药物 。
31、同时配合使用支气管扩张剂 ， 如氨茶碱、喘定，抗过敏药如酮替芬、特非那丁等，合并感染者可根据痰培养结果选用敏感而有效的抗生素 。
32、3．巩固疗效在缓解期应鼓励患者参加力所能及的体育锻炼 ， 以增强机体的抗病能力 。
33、[仅供参考] 。
以上就是【气道高反应性，气道高反应】相关内容 。
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