[编辑本段]【临床表现】
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒 。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物 。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关 。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3 。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%;CO浓度达292.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%;CO浓度达到 117Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高至60% 。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90% 。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现 。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应 。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷 。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复 。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷 。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症 。重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态 。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁 。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸 。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能 。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿 。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力 。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状 。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道 。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复 。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良 。除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发 。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难 。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小 。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血 。偶有并发横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭 。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈 。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关 。
2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病 。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症" 。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病 。(2)脑局灶损害1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤 。少数患者可出现舞蹈症 。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹 。3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道 。3.低浓度CO对人体的影响长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论 。近年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复 。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史 。(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常 。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关 。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高 。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低 。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响 。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍 。【预防】在生产场所中,应加强自然通风,防止输送管道和阀门漏气 。有条件时,可用CO自动报警器 。矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风2Omin后方可进入工作 。进入CO浓度较高的环境内,须戴供氧式防毒面具进行操作 。冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生 。对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理 。【解毒】如果吸入少量的CO造成中毒,应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸 。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒,因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固,从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白,恢复正常呼吸作用 。
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