[编辑本段]可以救命的一氧化碳
上世纪60年代,人们就知道身体组织受毒素,紫外线辐射,激素和药物等侵害时,血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染,此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过,当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.然而,美国科学家所罗门·辛德在1993年提出,一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能,例如大肠的收缩,胃的排空等.但是,研究人员作了很多的努力之后,还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.由于一氧化碳对人体有益,一些科学家想把它用于临床治疗.然而,一氧化碳是有毒气体,使用稍有不当,就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白,形成羧化血红蛋白,使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会出现恶心,呕吐和晕倒的情况当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会夺人性命.因此,有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称,医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力,一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法.2001年上半年,乔和贝奇领导的研究小组指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时,用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭,一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中,则可以幸存.也就是说,吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明,20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物,而是在HO-1的作用下,人体为生理防御反应所产生的气体.2001年年底,美国的大卫·平斯基的实验表明,一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性,使它们缺少制造HO-1的基因,然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流,一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%,而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中,当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命.目前,每年有数千人进行肺移植手术,失败率为30%,比其他器官移植的失败率要高,比如,肾移植的失败率只有10%.因此,医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中.目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中,取得了一定效果.
癫痫是大脑皮层机能疾病，由于神经原细胞兴奋增高，突然住或重复性异常放电引起大脑功能紊乱 。表现运动、感觉、意识、行为等神经性障碍 。临床表现以全身性反复出现或间歇出现强直性痉挛本特征 。癫痫分原发性癫痫和继发性癫痫两种 。灰色泰迪病因
原发性癫痫又称自发性癫痫或真性癫痫 。一般认为和遗传因素有关，致使大脑皮层及皮层下中枢对外界刺激敏感性增高，易引起本病的发生 。继发性癫痫 。通常继发于脑及脑膜炎、脑内肿瘤、脑内寄生虫、脑震荡、脑损伤及某些疾病 。如犬瘟热、心血管疾病、代谢病（低血钙、低血糖、尿毒症，毒血症等）；中毒性疾病如一氧化碳中毒，使脑供氧不足 。另外，高度兴奋、恐惧和强烈刺激时均可引起癫痫的发作 。症状
癫痫的主要症状是意识丧失和强直性痉挛 。临床可分为大发作和小发作两种 。
大发作型 。病犬突然倒地、惊厥，发生强直性或阵发性痉挛，全身僵硬、四肢伸展、头颈向背侧或一侧弯曲，有时四肢划动呈游泳状 。随肌肉抽搐、意识和知觉丧 失，牙关紧闭，口吐白沫 。眼球转动、巩膜明显、瞳孔散大、鼻唇颤动、大小便失禁 。发作持续时间数秒钟至几分钟 。发作后期，惊厥现象消失，意识和感觉恢复，患犬自动站起，表现疲劳，共济失调、精神沉郁 。
小发作型 。突然发生一过性的意识障碍，呆立不动，反应迟钝或无反应，痉挛抽搐症状轻微并且短暂，大多表现在局部，如眼睑颤动、眼球旋动、口唇震颤等 。
癫痈发作的间隔时间长短下一，有的厂天发作几次或数次，有的间隔数天、数月、甚至一年以上，在发作间隔期其表现和健康犬完全一样 。
治疗治疗加强护理，保持安静，减少刺激 。
对症治疗，苯妥英钠5-10毫克／千克体重，2次／日、口服 。苯巴比妥，5-10毫克千克体重，口服 。扑癫酮10-20毫克／千克体重，皮下注射2次／日 。安定5毫克／千克体重、2次／日，口服或肌肉注射 。
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