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二尖瓣狭窄的病理生理，二尖瓣狭窄的病理生理图？

生活百科二尖瓣狭窄

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1二尖瓣狭窄绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症 。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化 。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性 。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄 。
发病率
风湿性心脏病是我国最常见的一种心脏病，根据1961年国内各地综合资料的分析，占住院心脏病人总数44.2％～64．4％，南方地区略低于北方 。在总数5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中单纯二尖 病变占76．7％～90．9％ 。1982年，黄铭新等统计上海地区13032例风湿性心脏病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中属于单纯二尖瓣狭窄共有6233例，二尖瓣病变的一半以上(60．8％) 。
近年来，由于加强了对风湿热病的防治0瓣膜疾病的发病率也相应下降 。国内一组尸检报告，二尖瓣100％有病变，主动脉瓣48.5％有病变，三尖瓣心12.2％有病变 。在这组病例中，联合瓣膜病变占到50％以上 。
病因及发病机制
绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症 。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化 。
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2 。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量 。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血 。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿 。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升 。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭 。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解 。
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常 。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低 。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果 。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损 。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动 。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿 。
病理变化
病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔 。按病变程度分为隔膜型和漏斗型 。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和 *** 肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限 。常伴有不同程度的关闭不全 。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞 。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、 *** 肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带 。更具特征性是只有一个 *** 肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此 *** 肌上，整个瓣膜开加降落伞 。
症状
通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力 。
1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致 。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，***，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿 。
2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后 。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰 。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽 。
3.咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成 。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者 。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征 。

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